自1950年代起，有越来越多的研究表明肺癌的发病率与吸烟有关，吸烟者患肺癌的几率比不吸烟者高得多。烟草业界先是否认吸烟与肺癌有关，通过赞助研究和出书宣传“吸烟是安全的”。例如，1957年美国出版的一本名为 《科学看待吸烟》的书如此声称，“所有那些试图证明烟草的邪恶后果的人都未能建立有效的科学基础”。随着吸烟与肺癌有关的证据越来越确凿，烟草业界改变了策略，认为即使吸烟与肺癌发病率高有关，也不能证明吸烟能致肺癌。在许多起肺癌患者或其亲属起诉烟草公司的案例中，烟草公司都取得了胜利。

我们可以通过对照试验来证明吸烟导致肺癌。和证明药物疗效的临床试验相似，把试验对象随机地分成两组，一组吸烟一组不吸烟，若干年后再对比两组的结果，看吸烟组的肺癌发病率是否高于不吸烟组。但是我们不可能拿人来做这种既不人道又很漫长的试验。退而求其次，可以做动物实验。早在1953年，就有报告说，将香烟焦油涂在老鼠的背上，会让老鼠长出肿瘤。之后又有实验表明，让老鼠吸入香烟烟雾的浓缩物，会让它得肺癌。但是，动物实验的结果并不能简单地推广到人身上。

既然流行病学的调查证明吸烟与肺癌存在明显的强烈相关性，那么如果能够发现吸烟导致肺癌的机理，弄清楚是烟叶中的什么成分、以什么方式导致了肺癌，就能证明吸烟是肺癌的致病因素。通过动物实验发现，香烟烟雾中有许多种致癌物。这些致癌物是如何导致癌症的呢？首先需要弄清楚癌症是怎么一回事。

癌症是由于细胞分裂失去了控制导致的。有一系列的基因在控制着细胞分裂的速度，就像人们开车时用加速器和刹车交替控制汽车速度一样，有的基因起加速作用，有的基因起刹车作用。如果这些基因发生了突变，相当于猛踩加速器或让刹车失灵，细胞的分裂失去了控制，疯狂地生长，就变成了癌细胞。

其中一个控制细胞分裂的基因称为p53。如果基因突变导致p53失去作用，就少了一个抑制细胞分裂的屏障。在所有肺癌患者中，大约70％的p53是失去功能的。肺癌患者癌细胞中的p53基因突变集中发生在三个位置 （密码子157、248和273）中的一个。

在香烟烟雾中有一种强烈的致癌物叫苯并芘。1996年，研究发现，苯并芘被上皮细胞吸收后转化成二氢二醇环氧苯并芘，后者能直接与p53结合，让它发生基因突变，结合的点刚好就在密码子157、248和273这三个位置。这就表明导致肺癌的基因突变是由于香烟烟雾中的致癌物引起的。

这个实验被一些人视为吸烟导致肺癌的“最后证明”。从那以后，连一些烟草公司都不好意思再否认吸烟与肺癌的因果关系。苯并芘是香烟中的焦油高温分解后产生的。为此，有的烟草公司推出了一种无燃烧汽化器技术，避免吸烟的时候产生苯并芘。但是这种产品并没能推广开去。而且苯并芘只是香烟中众多致癌物中的一种。例如，香烟烟雾中的丙烯醛和苯并芘一样能导致引起癌症的基因突变，而它在烟雾中的含量是苯并芘的一千倍。

除了肺癌，吸烟还能导致许多种癌症，特别是肾脏、喉、口腔、乳腺、膀胱、食道、胰腺和胃等部位的癌症。除了癌症，吸烟也能对身体造成多种其他方面的损伤。长期吸入香烟烟雾中的一氧化碳、氰化物等物质能让肺泡失去弹性。吸烟增加了患心脏病、脑猝中的风险。40岁以下的人群中，吸烟者心脏病发作的风险是不吸烟者的5倍。吸烟降低了人体的免疫力，让人更容易染上传染病，例如吸烟者得肺部传染病的风险增加了4倍。吸烟还降低精子的质量，影响男子性功能，导致流产，影响胎儿的健康。

即使不吸烟，被动地吸入二手烟同样对身体有多方面的危害，包括导致癌症、心脏病、呼吸道感染、哮喘和流产。二手烟中含有几千种化学物质，其中至少有250种已知是致癌物或有毒物质。2004年中国的一项研究发现，死于二手烟的妇女人数差不多和死于吸烟的一样多：有48400人死于二手烟导致的肺癌和心脏病，死于吸烟的则有47000人。

尽管吸烟也可能对身体有某种益处，例如降低患溃疡性结肠炎的风险，但是这与吸烟造成的巨大危害相比是微不足道的。根据几项不同的估计，吸烟者的平均预期寿命减少了10-17.9年。另一项计算指出，每吸一支烟，则预期寿命减少10.7分钟，甚至比吸一支烟的时间还长。每年全世界有490万人死于吸烟。按世界卫生组织的说法，吸烟是第二大死亡因素，是最大的可预防的死亡因素。由于二手烟同样有害健康，所以不仅要提倡戒烟，而且应该禁烟。

吸烟的危害性，特别是它与肺癌的关系，在现在已没有异议，连烟草业界也无法再否认。美国政府曾因吸烟造成的健康危害向烟草公司索赔，1998年达成协议，烟草公司同意年年支付偿款，25年内支付2千亿美元，主要是用于补偿政府在与吸烟相关的疾病方面的医疗资助。发达国家的吸烟人数已下降，发展中国家的吸烟人数则逐年上升3.4%。政府的纵容和经济的刺激导致禁烟令难以在发展中国家实施。这已与科学无关。

方舟子

留美学者，生物化学博士

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